> Borreliose Lorenz

Martina Lorenz
Fachärztin für Neurologie & Psychiatrie
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Simeonsplatz 17
32423 Minden

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Multisystemerkrankungen:

1 Definition

Eine Multisystemerkrankung ist eine Erkrankung, die mehrere Organsysteme gleichzeitig betrifft.
Multisystemerkrankungen sind chronisch entzündliche Erkrankungen, die primär oder sekundär den gesamten Organismus in seinen Regulationsfunktionen betreffen.                            

Sie sind geprägt durch Trigger-induzierte systemische Entzündungsreaktionen und verschiedene pathologisch biochemische Veränderungen im Organismus, die ihrerseits wieder zur Chronifizierung beitragen. Zu den Multisystemerkrankungen zählt man Erkrankungen wie den Diabetes mellitus, Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises, neurodegenerative Erkrankungen wie Morbus Parkinson, Demenz oder Multiple Sklerose, chronische Infektionen und entzündliche Darmerkrankungen, Herz-Kreislauferkrankungen und auch Allergien.
Diese Erkrankungen nehmen in Ländern mit westlichem Lebensstil zu.

Multisystemerkrankung bedeutet nicht nur Entzündung
Insbesondere Martin L. Pall, Professor für Biochemie an der Washington State University, ist die Erkenntnis zu verdanken, dass immunologische und biochemische Entzündungsphänomene zentraler Bestandteil von Multisystemerkrankungen sind. Die zentralen Elemente der Multisystemerkrankung sind: nitrosativer Stress, oxidativer Stress, die erworbene Mitochondriopathie und die Entzündung (Inflammation).
Die von Martin Pall geprägte und hier mit dem Fokus auf die Immunologie modifizierte Abbildung 1 zeigt, dass diese vier Elemente der Multisystemerkrankung einen Circulus vitiosus darstellen, d.h. sich gegenseitig bedingen und verstärken. Insofern ist es nicht verwunderlich, dass bei Betrachtung der Laborergebnisse von Patienten häufig mehrere oder sogar alle vier Regulationskompartimente betroffen sind.
Der offenkundigste Zusammenhang ist dabei der zwischen der Mitochondriopathie und der systemischen Entzündung. Dieses bedingt die oft anzutreffende Laborwertkonstellation, dass ein Abfall des intrazellulären ATP mit erhöhten Entzündungsmarkern im Blut (TNF-α oder IP-10) vergesellschaftet ist. Warum es dabei Ausnahmen gibt und warum jedes der Kompartimente vor allem in der Frühphase einer Erkrankung auch isoliert betroffen sein kann, ist sehr wahrscheinlich durch unsere individuelle genetische Ausstattung und durch das sich unterscheidende Muster an. einwirkenden Triggerfaktoren zu erklären


Jeder Trigger greift woanders an
Kuklinski hat gezeigt, dass Verletzungen der Halswirbelsäule primär einen nitrosativen Stress induzieren und die anderen Kompartimente erst sekundär betroffen sind. Infektionserreger wie Borrelien, Chlamydien oder auch Herpesviren stimulieren dagegen primär die Entzündung. Der nitrosative und oxidative Stress sowie die Mitochondriopathie sind hier die sekundäre Folge. Schadstoffe wie z.B. Metalle, Acrylate oder Lösemittel können über zwei Wege als Triggerfaktor manifest werden. Zum einen primär über das Entzündungskompartiment, insbesondere wenn individuelle allergische Sensibilisierungen vorliegen (erkennbar an positiven LTT-Befunden) oder aber dosisabhängig über toxikologische Einflüsse. Da letztere meist mit Störungen zellulärer Enzym- und Regulationsfunktionen einhergehen, ist bei toxikologischen Schadstoffeinwirkungen oft initial der oxidative Stress und die Mitochondrienfunktion gestört und sowohl das Nitrothyrosin und die Entzündungsmarker (noch) normal.
Zusammenfassend ist zu sagen, dass sich aus dem Muster der vier Kompartimentsmarker zumindest in einigen Fällen differentialdiagnostische Schlüsse über die individuell vorliegenden Triggerfaktoren ableiten lassen. Das dieses nicht in jedem Fall gelingt, liegt daran, dass in der chronifizierten Phase nicht selten mehrere oder alle Kompartimente betroffen sind, dass die Kompartimente individuell verschieden empfindlich reagieren und dass wir es in der Praxis häufig mit Mehrfachbelastungen, d.h. multiplen Triggerfaktoren zu tun haben.

Entzündung stört die Toleranz
Rechts in der Abb. 1 ist dargestellt, dass die chronische Entzündung auch (schädigende) Einflüsse auf das spezifische Immunsystem hat, insbesondere auf die Fähigkeit zur Erhaltung einer Immuntoleranz. So erklärt man heute die Zunahme von Allergien und Autoimmunerkrankungen mit dem sekundären Toleranzverlust. Bei den betroffenen Patienten ist häufig eine Störung der TH1/TH2-Balance vorhanden mit resultierender TH2-Dominanz.

 

Sechs Labormarker charakterisieren die entzündliche Multisystemerkrankung

TNF-α → Marker der myelomonozytären Entzündung
TNF-α ist ein Zytokin, das hauptsächlich von Makrophagen sezerniert wird. Als proentzündliches Schlüsselzytokin wird es bezeichnet, weil es am Beginn der Entzündungskaskade TNF-α → IL1 → IL6 → IL10 → IL1RA → CRP steht. Diese prominente Stellung macht es zum sensitivsten Markerzytokin für die myelomonozytäre Entzündung.

IP-10 → TH1-Immunaktivierung
Interferon-gamma-induced protein 10 ist ein Protein, was von Makrophagen nach Stimulation durch IFN-γ ins Blut abgegeben wird. Da IP-10 fast ausschließlich durch IFN-α induziert wird und selbst in deutlich höheren Spiegeln im Blut zirkuliert als die Interferone selbst, ist dieses Chemokin ein idealer Marker, um die biologische Aktivität des IFN-γ und die TH1-zelluläre Immunaktivierung zu bestimmen.

Histamin (gemessen nach Vollblut-Lyse) → Mastzell-assoziierte Entzündung
Histamin ist ein von Mastzellen produziertes Gewebshormon. Entgegen der üblichen Vorstellung spielen Mastzellen und Histamin nicht nur im Rahmen der Typ I-Allergie eine Rolle sondern bei nahezu jeder Immunreaktion insbesondere auf Bakterien, Hefen und Parasiten. Histamin wirkt über vier verschiedene Rezeptortypen (HR1-HR4) auf zahlreiche Organe wie Magen, Lunge, Gefäße, Gehirn oder Darm und stimuliert über Histamin-Rezeptoren auf Leukozyten zahlreiche Entzündungsphänomene.

ATP (intrazellulär bestimmt) → Mitochondriopathie
Adenosintriphosphat verkörpert die unmittelbar verfügbare Energie in jeder Zelle und ist gleichzeitig ein wichtiger Regulator energieliefernder Prozesse. ATP wird über die Atmungskette in Mitochondrien produziert. Der in Leukozyten bestimmte ATP-Spiegel ist somit ein Surrogatmarker für die aktuelle Mitochondrienfunktion. Verminderungen zeigen sehr sensitiv eine erworbene Mitochondriopathie an.

MDA-LDL → oxidativer Stress = Radikalbelastung
Malondialdehyd-modifiziertes LDL (MDA-LDL) ist eine oxidierte Form des LDL-Cholesterins, die durch Reaktion der Lipide mit Sauerstoffradikalen entsteht (Lipidperoxidation). Aufgrund seiner im Vergleich zu dem früher verwendeten Malondialdehyd ist MDA-LDL wegen der längeren Serum-Halbwertszeit ein sehr stabiler Parameter für die oxidative Belastung des Organismus.

Nitrothyrosin → nitrosativer Stress = NO-Belastung
3-Nitrothyrosin ist eine nicht-proteinogene Aminosäure. Nitrothyrosin entsteht im Organismus durch Einwirkung von reaktiven Stickstoffspezies auf Tyrosin. Im Vergleich zu Citrullin im Urin hat es sich als der sensitivere Surrogatmarker für die NO-Belastung herausgestellt.


Beispiel einer Untersuchung        Ergebnis Einheit        Referenzbereich

 Histamin (gesamt) i. Hep.-Bl. (EIA)    11,5 ng/ml                  < 75
Kein Hinweis auf Mastzell-assoziierte Entzündung

TNF-alpha i.S. (CLIA)               17,8 pg/ml                              < 8,1
Hinweis auf systemische Entzündungsreaktion.

IP-10 i.S. (PIA)                     1555 pg/ml                                 < 1072
Hinweis auf systemische myelomonozytäre Entzündung (TNF-a) und
auch TH1-Immunaktivierung (IP10).

MDA-LDL i.S. (EIA)                 144 U/l                                       < 40
Erhöhtes MDA-modofiziertes LDL als Hinweis auf eine signifikante
Lipidperoxidation als Folge eines oxidativen Stress.

Nitrotyrosin i. EDTA-Plasma (ELISA)    256 nmol/l               < 630
Das unauffällige Nitrotyrosin spricht gegen eine gesteigerte
Bildung von Stickstoffmonoxid (NO) und Peroxynitrit.
Es besteht kein Anhalt für nitrosativen Stress.

ATP intrazellulär°° (CLIA)             1,44 μM                                   > 2,0
Deutlich vermindertes intrazelluläres ATP als Hinweis auf
eine signifikant gestörte Mitochondrienfunktion.

Martina Lorenz, FÄ Neurologie / Psychiatrie, Orthomolekularmedizin

 

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